[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره نشريه :: آخرين شماره :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
:: دوره 25، شماره 1 - ( 12-1399 ) ::
جلد 25 شماره 1 صفحات 12-22 برگشت به فهرست نسخه ها
اثر نقش حفاظتی پیش‌شرطی‌سازی ایسکمیک دوردست در آسیب حاد کلیه ناشی از ایسکمی ‌خون‌رسانی مجدد از طریق مسیر سیگنالینگ TLR-4 و TNF-α در رت
فیروزه غلامپور1، جمشید روزبه2، سحر جانفشان3، لیلا ملک مکان2، خجسته رحیمی جابری2، زینب کریمی 4
1- گروه زیست‌شناسی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران
2- مرکز تحقیقات بیماری‌های کلیوی، دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز، ایران
3- گروه زیست شناسی، واحد زرقان، دانشگاه آزاد اسلامی، زرقان، ایران
4- مرکز تحقیقات بیماری‌های کلیوی، دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز، ایران ، zkarimi@sums.ac.ir
چکیده:   (1341 مشاهده)
آسیب حاد کلیه(Acute Kidney Injury: AKI)[PG1] [WU2]  القاء شده به وسیله ایسکمی‌ـ خــون‌رسانی مجدد(I/R Ischemic Reperfusion)[PG3]  کلیه، یک فرآیند التهابی معرفی می‌شود که در آن فاکتورهای متعدد التهابی نقش دارند. اخیراً یکی از راه‌های تعدیل التهاب در AKI، اعمال پیش­شرطی‌سازی ایسکمیک دوردست(RIPerC) می‌باشد. هدف از این مطالعه تعیین و بررسی نقش حفاظتی پیش­شرطی‌سازی ایسکمیک دوردست در آسیب حاد کلیه ناشی از ایسکمی ‌خون‌رسانی مجدد از طریق مسیر سیگنالینگ TLR-4 و TNF-α در رت بود.
 
روش بررسی: در این مطالعه تجربی که در سال 1395 روی 30 سر رت نر نژاد اسپراگ دالی با محدوده وزنی 250 تا 280 گرم انجام شد. رت‌ها به سه گروه مساوی شاهد، ایسکمی خونرسانی مجدد(I/R) و ایسکمی خونرسانی مجدد همراه با پیش­شرطی‌سازی ایسکمیک دوردست (RIPerC) تقسیم شدند. در این مطالعه، [PG4] [WU5] با بستن دو طرفه شریان و ورید کلیه به مدت 45 دقیقه و24 ساعت خون‌رسانی مجدد I/R القاء شد. مدل RIPerC شامل چهار سیکل پنج دقیقه‌ای(دو دقیقه بستن شریان فمورال چپ و سه دقیقه خون‌رسانی مجدد) در شروع ایسکمی ‌کلیوی انجام شد. در انتهای دوره خون‌رسانی مجدد، نمونه ادرار، خون و نمونه‌های بافت کلیه جهت پژوهش‌های عملکردی، ساختاری و آنالیز مولکولی جمع‌آوری گردید. داده‌های جمع‌آوری شده با استفاده از نرم‌افزارspss تجزیه و تحلیل شدند.
 
یافته‌ها: ایسکمی‌ـ خون‌رسانی مجدد باعث آسیب بافتی و به دنبال آن اختلال در عملکرد کلیه شد که این اثر با کاهش کلیرانس کراتنین و افزایش دفع نسبی سدیم خودش را نشان داد. علاوه بر این، در گروه I/R سطح mRNA بافتی TLR-4 و TNF-α  افزایش داشت که انجام RIPerC (در این گروه، در حین ایسکمی، ایسکمی ‌و خون‌رسانی مجدد در شریان فمورال اعمال شد) هم‌زمان[PG6] [WU7]  با I/R  سبب بهبود ساختار و عملکرد کلیه شد و میزان بیان TLR-4 و TNF-α کاهش پیدا کرد.
 
نتیجه‌گیری: RIPerC سبب تخفیف در آسیب های عملکردی و ساختاری کلیه در برابر آسیب ناشی از ایسکمی ـ خون‌رسانی مجدد کلیه شد و احتمالاً این اثر حفاظتی  از طریق مهار مسیر سیگنالینگ TLR-4 در کلیه  اعمال شده است.
 
 
 
واژه‌های کلیدی: ایسکمی ـ خون‌رسانی مجدد کلیوی، ریموت ایسکمیگ پر کاندیشنینگ، التهاب کلیه، کلیرانس کراتنین
متن کامل [PDF 1741 kb]   (11 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: فیزیولوژی
دریافت: ۱۳۹۸/۶/۶ | پذیرش: ۱۳۹۸/۱۱/۲۸ | انتشار: ۱۳۹۸/۱۲/۱۴
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Gholampour F, Roozbeh J, Janfashan S, Malek Mahal L, Rahimi Jaberi K, Karimi Z. Effect of the Protective Role of Long-Term Ischemic Preconditioning on Acute Renal Impairment Due to Re-Ischemic Resection Through TLR-4 and TNF-α Signaling Pathway in Rats. Armaghane danesh. 2021; 25 (1) :12-22
URL: http://armaghanj.yums.ac.ir/article-1-2607-fa.html

غلامپور فیروزه، روزبه جمشید، جانفشان سحر، ملک مکان لیلا، رحیمی جابری خجسته، کریمی زینب. اثر نقش حفاظتی پیش‌شرطی‌سازی ایسکمیک دوردست در آسیب حاد کلیه ناشی از ایسکمی ‌خون‌رسانی مجدد از طریق مسیر سیگنالینگ TLR-4 و TNF-α در رت. ارمغان دانش. 1399; 25 (1) :12-22

URL: http://armaghanj.yums.ac.ir/article-1-2607-fa.html



دوره 25، شماره 1 - ( 12-1399 ) برگشت به فهرست نسخه ها
ارمغان دانش Armaghane danesh
Persian site map - English site map - Created in 0.06 seconds with 32 queries by YEKTAWEB 4111