:: دوره 24، شماره 2 - ( 2-1398 ) ::
جلد 24 شماره 2 صفحات 292-274 برگشت به فهرست نسخه ها
تعادل یا عدم تعادل متابولیت‌های مسیر کینورنین در بیماری‌های نورودژنراتیو و مولتیپل اسکلروزیس
طاهره کلانتری 1، مرضیه رستمی نژاد2 ، اکبر رستمی نژاد3
1- گروه علوم آزمایشگاهی، دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز، ایران ، taherehk@yahoo.com
2- گروه هوشبری، دانشگاه علوم پزشکی یاسوج، یاسوج، ایران
3- مرکز تحقیقات علوم و تکنولوژی تشخیص آزمایشگاهی، دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز، ایران.
چکیده:   (3437 مشاهده)
زمینه و هدف: در ارتباط با پاتوژنز اختلالات التهاب عصبی و نورودژنراتیو، مسیر کینورنین(KP) نقش مهمی‌ را ایفا می کند. از جمله این بیماری‌ها می‌توان به بیماری‌های پارکینسون(PD)، آلزایمر(AD)، هانتینگتون(HD) و هم‌چنین بیماری مولتیپل اسکلروزیس(MS)اشاره نمود. دراین قبیل بیماری‌ها به طور اولیه نورون‌های مغز درگیر شده و به تدریج از بین می‌روند. در این مقاله مروری، به نقش و تأثیر تغییر در تعادل متابولیت های مسیر کینورنین در روند تشدید بیماری‌های نورودژنراتیو و ام‌اس پرداخته خواهد شد.
 
روش بررسی: این مطالعه، یک مطالعه مروری است که از پایگاه‌های اطلاعاتی مختلف نسبت به دریافت و جمع‌آوری تمام گزارش‌های پژوهشی سال‌های اخیر که به مطالعه و ارزیابی مواد و متابولیت‌های مسیر کینورنین در بیماری‌های نورودژنراتیو و ام‌اس پرداخته‌اند، استفاده شده است.
 
یافته‌ها: با توجه به میزان شیوع و اهمیت این بیماری‌ها، نیاز فوری به توسعه راهبردهای درمانی جدید و مؤثرتر برای مبارزه با این بیماری‌های ویرانگر احساس می‌شود. یکی از مسیرهای مولکولی که به همراه متابولیت‌های حاصل از آن در همه بیماری‌های مذکور مشترک می‌باشد، مسیر کینورنین است. تأثیر مسیر کینورنین در بسیاری از بیماری‌ها از جمله بیماری‌های نورودژنراتیو و ام‌اس دیده می‌شود که در تمامی آنها عدم تعادل در میزان سطوح تریپتوفان و متابولیت‌های آن مشاهده می‌شود. بدین معنا که اگر مقدار متابولیت‌های مسیر کینورنین به محدوده طبیعی بازگردانده شوند منجر به کاهش علایم بیماری می‌شود، در حالی که تغییر در تعادل این متابولیت‌ها که در بیماری‌های نورودژنراتیو و بیماری ام‌اس دیده می‌شود، باعث بدتر شدن و پیشرفت بیماری می‌گردد.
 
نتیجه‌گیری: مسیر کینورنین به عنوان یک تعیین کننده مهم در پاسخ‌های ایمنی و ایجاد تحمل در سلول‌های T شناخته شده است. به نظر می‌رسد در این حالت با تخریب تریپتوفان و تولید تعدادی از متابولیت‌های پایین دست مسیر کینورنین، اختلال در سنتز پروتئین و سرکوب تولید و تکثیر سلول T تنظیمی ‌صورت می‌گیرد که به نفع بروز بیماری‌هایی مانند ام‌اس می‌باشد. 
 
مسیر کینورنین، بیماری‌های نورودژنراتیو، مولتیپل اسکلروزیس،  MS، پارکینسون، آلزایمر، IDO1
 
واژه‌های کلیدی: مسیر کینورنین، بیماری‌های نورودژنراتیو، مولتیپل اسکلروزیس، پارکینسون، آلزایمر
متن کامل [PDF 4273 kb]   (685 دریافت)    
نوع مطالعه: مروری | موضوع مقاله: ایمونولوژی
دریافت: 1397/7/24 | پذیرش: 1398/2/24 | انتشار: 1398/2/29


XML   English Abstract   Print



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
دوره 24، شماره 2 - ( 2-1398 ) برگشت به فهرست نسخه ها