[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره نشريه :: آخرين شماره :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
برای داوران::
ثبت نام و اشتراک::
تماس با ما::
تسهیلات پایگاه::
بایگانی مقالات زیر چاپ::
بانک ها و نمایه نامه ها::
فرم پیش نیاز ارسال مقاله::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
بانک ها و نمایه ها
DOAJ
GOOGLE SCHOLAR
..
:: دوره 28، شماره 3 - ( 2-1402 ) ::
جلد 28 شماره 3 صفحات 428-416 برگشت به فهرست نسخه ها
بررسی بیان ژن‌هایSMAD3 وSMAD4 در بیماران مبتلا به CML و رده سلولی K562
طوبی مهدلو1 ، حامدرضا گودرزی 2، مجتبی جعفری نیا1
1- گروه زیست شناسی ـ ژنتیک، واحد مرودشت، دانشگاه آزاد اسلامی، مرودشت، ایران
2- گروه زیست شناسی ـ ژنتیک، واحد مرودشت، دانشگاه آزاد اسلامی، مرودشت، ایران ، godarzih@alumni.tums.ac.ir
چکیده:   (676 مشاهده)
زمینه و هدف: لوسمی میلوییدی مزمن یا CML یک اختلال میلوپرولیفراتیو کلونال با شاخص سیتوژنتیکی کروموزوم غیر طبیعی فیلادلفیا می‌باشد. یکی از مسیرهای پیام رسانی مهم در روند تکثیر و آپوپتوز سلول‌های سرطانی و پاتوژنز بیماری β-TGF می‌باشد که عدم تنظیم بیان اجزای آن مانند‌ خانواده SMADها نقش به سزایی در تنظیم رشد تومور و توسعه سرطان ایفا می‌کند. هدف از این مطالعه تعیین و بررسی بیان ژن‌های SMAD3  وSMAD4 در بیماران مبتلا به CML و رده سلولی K562 بود.

روش بررسی:  این مطالعه توصیفی به صورت مورد ـ شاهدی می‌باشد که در سال 1400 در دانشگاه آزاد اسلامی واحد مرودشت انجام شد. جامعه آماری پژوهش شامل 80 نفر مراجعه کننده به پیوند می‌باشند که در دو گروه ؛ 40 بیمار مبتلا به CML به عنوان گروه مورد و 40 فرد سالم به عنوان کنترل که از نظر سن و جنس سازگار بودند و رده سلولی K562  انتخاب شدند. میزان بیان ژن‌های SMAD3 و SMAD4به وسیله تکنیک Real Time PCR  و سنتز cDNA  سنجیده شد و داده‌های جمع‌آوری شده با استفاده از آزمون‌های آماری T test آنالیز واریانس یک طرفه تجزیه و تحلیل شدند.

یافته‌ها: ژن SMAD3دربیماران مبتلا به CML  به طور معنا داری دچار کاهش بیان بود و این نتیجه در رده سلولی K562  نیز مشاهده گردید(p<0.0001) و میزان بیان ژن SMAD4 در بیماران و رده سلولی K562  هیچگونه ارتباط معناداری با بیماری را نشان نداد(p<0.001)  مقادیر P کمتر از 0.05 در نظر گرفته شد).

نتیجه‌گیری: بر طبق مطالعه انجام شده بیان برخی ژن‌ها در مسیرهای پیام رسانی می‌تواند نقش مؤثری در توسعه بیماری یا مقاومت دارویی داشته باشد. کاهش بیان SMAD3 در CML می‌تواند نشان دهنده ارتباط بیماری و اختلال در بیان ژن‌ها باشد.

 
واژه‌های کلیدی: لوسمی میلوییدی مزمن
متن کامل [PDF 886 kb]   (184 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: تخصصي
دریافت: 1401/10/6 | پذیرش: 1401/12/22 | انتشار: 1402/2/16
فهرست منابع
1. Wang B, He F, Hu Y, Wang Q, Wang D, Sha Y, et al. Cancer incidence and mortality and risk factors in member countries of the " Belt and Road " initiative. BMC Cancer. 2022;22(1):582.## [DOI:10.1186/s12885-022-09657-3] [PMID] []
2. Koretzky GA. The legacy of the Philadelphia chromosome. J Clin Invest 2007; 117(8): 2030-2. ## [DOI:10.1172/JCI33032] [PMID] []
3. Grover A, Sanjuan-Pla A, Thongjuea S, Carrelha J, Giustacchini A, Gambardella A, et al. Single-cell RNA sequencing reveals molecular and functional platelet bias of aged haematopoietic stem cells. Nat Commun 2016; 7: 11075. ## [DOI:10.1038/ncomms11075] [PMID] []
4. Hamad A, Sahli Z, El-Sabban M, Mouteirik M, Nasr R. Emerging Therapeutic strategies for targeting chronic myeloid leukemia stem cells. Stem Cells International 2013; 2013: 724360. ## [DOI:10.1155/2013/724360] [PMID] []
5. Ribera JM. Philadelphia chromosome-like acute lymphoblastic leukemia. Still a pending matter. Haematologica 2021; 106(6): 1514-6. ## [DOI:10.3324/haematol.2020.270645] [PMID] []
6. Muffly L, Kebriaei P. Philadelphia chromosome positive acute lymphoblastic leukemia in adults: Therapeutic options and dilemmas in 2020. Semin Hematol 2020; 57(3): 137-41. ## [DOI:10.1053/j.seminhematol.2020.09.002] [PMID]
7. O'Brien SG, Guilhot F, Larson RA, Gathmann I, Baccarani M, Cervantes F, et al. Imatinib compared with interferon and low-dose cytarabine for newly diagnosed chronic-phase chronic myeloid leukemia. N Engl J Med 2003; 348(11): 994-1004. ## [DOI:10.1056/NEJMoa022457] [PMID]
8. Xiao L, Yuan X, Sharkis SJ. Activin A maintains self-renewal and regulates fibroblast growth factor, Wnt, and bone morphogenic protein pathways in human embryonic stem cells. Stem Cells 2006; 24(6): 1476-86. ## [DOI:10.1634/stemcells.2005-0299] [PMID]
9. Derynck R, Turley SJ, Akhurst RJ. TGFbeta biology in cancer progression and immunotherapy. Nat Rev Clin Oncol 2021; 18(1): 9-34. ## [DOI:10.1038/s41571-020-0403-1] [PMID] []
10. Syed V. TGF-beta Signaling in Cancer. J Cell Biochem 2016; 117(6): 1279-87. ## [DOI:10.1002/jcb.25496] [PMID]
11. Dong M, Blobe GC. Role of transforming growth factor-beta in hematologic malignancies. Blood 2006; 107(12): 4589-96. ## [DOI:10.1182/blood-2005-10-4169] [PMID] []
12. Elkholy RA, Fouda MH, Elhawary EE, Elkholy RA, Elshora OA. Impact of CD105 flow-cytometric expression on childhood b-acute lymphoblastic leukemia. J Blood Med 2021; 12: 147-56. ## [DOI:10.2147/JBM.S300067] [PMID] []
13. Wrana JL, Attisano L, Wieser R, Ventura F, Massague J. Mechanism of activation of the TGF-beta receptor. Nature 1994; 370(6488): 341-7. ## [DOI:10.1038/370341a0] [PMID]
14. Massague J, Wotton D. Transcriptional control by the TGF-beta/Smad signaling system. EMBO J 2000; 19(8): 1745-54. ## [DOI:10.1093/emboj/19.8.1745] [PMID] []
15. Derynck R, Zhang YE. Smad-dependent and Smad-independent pathways in TGF-beta family signalling. Nature 2003; 425(6958): 577-84. ## [DOI:10.1038/nature02006] [PMID]
16. Imai Y, Kurokawa M, Izutsu K, Hangaishi A, Maki K, Ogawa S, et al. Mutations of the Smad4 gene in acute myelogeneous leukemia and their functional implications in leukemogenesis. Oncogene 2001; 20(1): 88-96. ## [DOI:10.1038/sj.onc.1204057] [PMID]
17. Moustakas A, Souchelnytskyi S, Heldin CH. Smad regulation in TGF-beta signal transduction. J Cell Sci 2001; 114(24): 4359-69. ## [DOI:10.1242/jcs.114.24.4359] [PMID]
18. Li Z, Li J, Shan X, Gui S, Li C, Zhang Y. Expression of transforming growth factor beta1, smad3, and phospho-smad3 in somatotropinomas and their relationship to tumor behavior. World Neurosurg 2021; 153: e20-e7. ## [DOI:10.1016/j.wneu.2021.05.088] [PMID]
19. Massague JXi Q. TGF-beta control of stem cell differentiation genes. FEBS Lett 2012; 586(14): 1953-8. ## [DOI:10.1016/j.febslet.2012.03.023] [PMID] []
20. Shi X, DiRenzo D, Guo LW, Franco SR, Wang B, Seedial S, et al. TGF-beta/Smad3 stimulates stem cell/developmental gene expression and vascular smooth muscle cell de-differentiation. PLoS One 2014; 9(4): e93995. ## [DOI:10.1371/journal.pone.0093995] [PMID] []
21. Tefferi A. Classification, diagnosis and management of myeloproliferative disorders in the JAK2V617F era. Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2006;:240-5. ## [DOI:10.1182/asheducation-2006.1.240] [PMID]
22. Zhao M, Mishra L, Deng CX. The role of TGF-beta/SMAD4 signaling in cancer. Int J Biol Sci 2018; 14(2): 111-23. ## [DOI:10.7150/ijbs.23230] [PMID] []
23. Roelen BA, Cohen OS, Raychowdhury MK, Chadee DN, Zhang Y, Kyriakis JM, et al. Phosphorylation of threonine 276 in Smad4 is involved in transforming growth factor-beta-induced nuclear accumulation. Am J Physiol Cell Physiol 2003; 285(4): C823-30. ## [DOI:10.1152/ajpcell.00053.2003] [PMID]
24. Zhang Y, Musci T, Derynck R. The tumor suppressor Smad4/DPC 4 as a central mediator of Smad function. Curr Biol 1997; 7(4): 270-6. ## [DOI:10.1016/S0960-9822(06)00123-0] [PMID]
25. Shokeen Y, Sharma NR, Vats A, Dinand V, Beg MA, Sanskaran S, et al. Association between altered expression and genetic variations of transforming growth factor beta-smad pathway with chronic myeloid leukemia. Int J Hematol Oncol Stem Cell Res 2018; 12(1): 14-22. ##
26. Andreeff M, Wang R-y, Davis RE, Jacamo R, Ruvolo PP, McQueen T, et al. Proteomic, Gene expression, and micro-rna analysis of bone marrow mesenchymal stromal cells in acute myeloid leukemia identifies pro-inflammatory, pro-survival signatures in vitro and in vivo. Blood 2013; 2(21): 3685-## [DOI:10.1182/blood.V122.21.3685.3685]
27. Singh P, Srinivasan R, Wig JD, Radotra BD. A study of Smad4, Smad6 and Smad7 in surgically resected samples of pancreatic ductal adenocarcinoma and their correlation with clinicopathological parameters and patient survival. BMC Res Notes 2011; 4: 460. ## [DOI:10.1186/1756-0500-4-560] [PMID] []
28. Bailey KL, Agarwal E, Chowdhury S, Luo J, Brattain MG, Black JD, et al. TGFbeta/Smad3 regulates proliferation and apoptosis through IRS-1 inhibition in colon cancer cells. PLoS One 2017; 12(4): e0176096. ## [DOI:10.1371/journal.pone.0176096] [PMID] []
29. 29Zhang J, Zhang M, Liang Y, Liu M, Huang Z. Downregulation of Smad4 expression confers chemoresistance against imatinib mesylate to chronic myeloid leukemia K562 cells. Hematology 2022; 27(1): 43-52. ## [DOI:10.1080/16078454.2021.2010331] [PMID]
30. Alazzouzi H, Alhopuro P, Salovaara R, Sammalkorpi H, Jarvinen H, Mecklin JP, et al. SMAD4 as a prognostic marker in colorectal cancer. Clin Cancer Res 2005; 11(7): 2606-11. ## [DOI:10.1158/1078-0432.CCR-04-1458] [PMID]
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA



XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Mahdloo T, Godarzi H, Jafarinia M. Investigation of SMAD3 and SMAD4 Genes Expression in CML Patients and K562 Cell Line. armaghanj 2023; 28 (3) :416-428
URL: http://armaghanj.yums.ac.ir/article-1-3418-fa.html

مهدلو طوبی، گودرزی حامدرضا، جعفری نیا مجتبی. بررسی بیان ژن‌هایSMAD3 وSMAD4 در بیماران مبتلا به CML و رده سلولی K562. ارمغان دانش. 1402; 28 (3) :416-428

URL: http://armaghanj.yums.ac.ir/article-1-3418-fa.html



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
دوره 28، شماره 3 - ( 2-1402 ) برگشت به فهرست نسخه ها
ارمغان دانش Armaghane Danesh
Persian site map - English site map - Created in 0.05 seconds with 39 queries by YEKTAWEB 4657