زمینه و هدف: عوامل متعددی از جمله آزادسازی گلوتامات و واکنشهای التهابی به دنبال ایسکمیمغزی منجر به مرگ سلولی میشوند. هیستامین میتواند باعث مهار آزادسازی گلوتامات و واکنشهای التهابی شود. هدف این مطالعه بررسی اثر محافظت نورونی اسید آمینه هیستیدین بر سلولهای ناحیه CA1 هیپوکامپ موش صحرایی متعاقب انسداد موقت شریان مغزی میانی بود.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی تعداد 36 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به شش گروه مساوی شامل؛ کنترل، شاهد جراحی، ایسکمی و 3 گروه دریافت کننده دوزهای 200، 500 و 1000 میلیگرم بر کیلوگرم تقسیم شدند. ایکسمی مغزی به مدت 60 دقیقه با انسداد موقت شریان مغزی میانی در همه گروهها به جز کنترل و شاهد جراحی انجام شد. پس از هفت روز میانگین تعداد نورونهای دژنره و میزان نکروز پانسلولار سلولهای ناحیه CA1 بررسی شد. دادهها با آزمون آماری آنالیز واریانس یک طرفه تجزیه و تحلیل شدند.
یافتهها: نتایج نشان داد که میانگین تعداد نورونهای دژنره و میزان نکروز پان سلولار در گروههای دریافت کننده دوزهای 500 و 1000 میلیگرم بر کیلوگرم هیستیدین در مقایسه با گروه ایکسمی به طور معنیداری کاهش داشت(001/0p<)، در حالی که این کاهش در گروه دریافت کننده دوز 200 میلیگرم بر کیلوگرم هیستیدین معنیدار نبود(05/0p>).
نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد، تجویز هیستیدین قبل از ریپرفیوژن اثرات محافظت نورونی دارد و آسیب نورونهای ناحیه CA1 هیپوکامپ را به دنبال ایکسمی موقت، کاهش میدهد.
Vaghefi Eftekhar H, Sheibani V, Mohammadi pour A, Aboli A. Histidine Neuroprotective Effect on CA1 Region of Rat Hippocampus Following Transient Brain Ischemia. armaghanj 2012; 16 (6) :507-516 URL: http://armaghanj.yums.ac.ir/article-1-286-fa.html