<?xml version="1.0" encoding="utf-8"?>
<journal>
<title>Armaghane Danesh</title>
<title_fa>ارمغان دانش</title_fa>
<short_title>armaghanj</short_title>
<subject>Medical Sciences</subject>
<web_url>http://armaghanj.yums.ac.ir</web_url>
<journal_hbi_system_id>1</journal_hbi_system_id>
<journal_hbi_system_user>admin</journal_hbi_system_user>
<journal_id_issn>1728-6506</journal_id_issn>
<journal_id_issn_online>1728-6514</journal_id_issn_online>
<journal_id_pii></journal_id_pii>
<journal_id_doi>10.61882/armaghanj</journal_id_doi>
<journal_id_iranmedex></journal_id_iranmedex>
<journal_id_magiran></journal_id_magiran>
<journal_id_sid></journal_id_sid>
<journal_id_nlai></journal_id_nlai>
<journal_id_science></journal_id_science>
<language>en</language>
<pubdate>
	<type>jalali</type>
	<year>1394</year>
	<month>2</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<pubdate>
	<type>gregorian</type>
	<year>2015</year>
	<month>5</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<volume>20</volume>
<number>2</number>
<publish_type>online</publish_type>
<publish_edition>1</publish_edition>
<article_type>fulltext</article_type>
<articleset>
	<article>


	<language>fa</language>
	<article_id_doi></article_id_doi>
	<title_fa>اثرایمونوتراپیوتیک پنتوکسی فیلین بر دیابت تیپ 1 در موش و تأثیر آن بر بیان ژن peroxisome proliferator- activated receptor gamma (PPARγ)</title_fa>
	<title>The Immunotherapeutic Effects of Pentoxifylline in Type 1 Diabetic Mice and its Effects on Expressions of Peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) gene</title>
	<subject_fa>تخصصي</subject_fa>
	<subject>Special</subject>
	<content_type_fa>پژوهشي</content_type_fa>
	<content_type>Research</content_type>
	<abstract_fa>زمینه و هدف: پنتوکسی فیلین تعدیل گر ایمنی و ضد التهاب می‌باشد. پنتوکسی فیلین تولید سایتوکاین‌های پیش التهابی را مهار می‌کند. هدف از این مطالعه بررسی اثرات پنتوکسی فیلین در درمان دیابت تیپ 1 در موش و تأثیر آن در بیان ژن peroxisome proliferator- activated receptor gamma (PPARγ) بود.

روش  بررسی: بعد از القائ دیابت در در موش‌های نرنژاد خالص C57BL/6 ، موش‌ها تحت درمان  با  پنتوکسی فیلین به مدت 21 روز (روزانه 100میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن)  قرار گرفتند.سطح  قند خون در روزهای 0، 7، 14 و 21 پس از ابتلا به دیابت اندازه‌گیری شد. سلول‌های طحالی از نظر میزان تولید سایتوکاین‌ها به وسیله تست الایزا مورد ارزیابی قرار گرفتند. تحقیقات بیشتر در تغییرات سیستم ایمنی در طحال به وسیله semi-quantitative RT-PCR ژن PPARγ  مورد آزمایش قرار گرفت. داده‌های آماری با استفاده آزمون‌های تی دانشجویی و آنالیز واریانس تجزیه و تحلیل شدند.

یافته‌ها: درمان به وسیله پنتوکسی فیلین مانع از افزایش قند خون در موش‌های دیابتی شد. درمان با پنتوکسی فیلین به طور قابل توجهی باعث مهار تولید سایتوکاین‌های پیش التهابی IL-17 و IFN-γگردید، در حالی که باعث افزایش سطح سایتوکاین ضد التهابی  IL- 10 و افزایش بیان ژن PPARγ  در طحال در مقایسه با گروه کنترل دیابتی شد(05/0p&lt;). 

نتیجه‌گیری: پنتوکسی فیلین ممکن است اثر درمانی در برابر تخریب خودایمن سلول‌های بتا پانکراس در طی دیابت نوع 1 ناشی از القا به وسیله STZ در موش داشته باشد.


</abstract_fa>
	<abstract>Background &amp; aim:  Pentoxifylline is an immunomodulatory and anti-inflammatory agent which inhibits the production of proinflammatory cytokines. The purpose of this study was to evaluate the effect of pentoxifylline in the treatment of type 1 diabetes in mice and its effect on the expression of peroxisome proliferator- activated receptor gamma (PPARγ).


Methods: After induction of diabetes in male C57BL/6 mice, they were treated with Pentoxifylline (100 mg/kg/day) for 21 days. Blood sugar levels were measured on  days 0, 7, 14 and 21. Splenocytes were tested for cytokines production by ELISA. Further investigations on immune system changes in spleens were tested by semi-quantitative RT-PCR on PPARγ gene. Statistical data were analyzed using the Student t-test and ANOVA.

Results: Treatment with pentoxifylline prevented the level of blood sugar in diabetic rats. Pentoxifylline treatment also significantly inhibited the production of proinflammatory cytokines IL-17 and IFN-γ, while cause increasing the anti-inflammatory cytokine IL- 10 and the expression of PPARγ gene in the spleen compared to the diabetic control group (p&lt; 0.05).

Conclusion: Due to STZ induction, Pentoxifylline may have therapeutic effects against autoimmune destruction of pancreatic beta cells on type 1 diabetes in mice

</abstract>
	<keyword_fa>دیابت نوع 1, پنتوکسی فیلین , سایتوکاین, PPAR γ</keyword_fa>
	<keyword> Type 1 diabetes, Pentoxifylline, Cytokine, PPAR γ</keyword>
	<start_page>103</start_page>
	<end_page>113</end_page>
	<web_url>http://armaghanj.yums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-300&amp;slc_lang=fa&amp;sid=1</web_url>


<author_list>
	<author>
	<first_name> F</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Malekifar</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>فرین </first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa> ملکی فرد</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code>10031947532846004501</code>
	<orcid>10031947532846004501</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation>Department of Microbiology, Urmia University of Medical Sciences, Urmia, Iran</affiliation>
	<affiliation_fa>گروه میکروب شناسی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران، </affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name> N</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Delirezh</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>نوروز</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa> دلیرژ</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email>n.delirezh@urmia.ac.ir  </email>
	<code>10031947532846004502</code>
	<orcid>10031947532846004502</orcid>
	<coreauthor>Yes
</coreauthor>
	<affiliation>Department of Microbiology, Urmia University of Medical Sciences, Urmia, Iran</affiliation>
	<affiliation_fa>گروه میکروب شناسی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران، </affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name> R</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Habnagh</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>رحیم </first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>حب نقی </last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code>10031947532846004503</code>
	<orcid>10031947532846004503</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation>Department of Pathobiology, Urmia University of Medical Sciences,Urmia, Iran</affiliation>
	<affiliation_fa>گروه پاتوبیولوژی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران</affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name> H</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Malekinezhad</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>حسن  </first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>ملکی نژاد</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code>10031947532846004504</code>
	<orcid>10031947532846004504</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation>Department of Pharmacology, Urmia University of Medical Sciences, Urmia, Iran</affiliation>
	<affiliation_fa>گروه فارماکولوژی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران،4 گروه تولید مثل و طیور، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران </affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name></first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name></last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>علی </first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa> سلیمان زاده</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code>10031947532846004505</code>
	<orcid>10031947532846004505</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation>Department of Pharmacology, Urmia University of Medical Sciences, Urmia, Iran</affiliation>
	<affiliation_fa>گروه فارماکولوژی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران،4 گروه تولید مثل و طیور، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران </affiliation_fa>
	 </author>


</author_list>


	</article>
</articleset>
</journal>
