fa اثرات نیکوتین بر تحریک سیستم التهابی کولینرژیک و تغییر پاسخهای ایمنی در مدل حیوانی مولتیپل اسکلروز ایمونولوژی Immunology پژوهشي Research <p dir="RTL"><strong>زمینه و هدف: </strong>اخیراً نشان داده شده است که&nbsp; مسیر پیام رسانی در گیرنده‌های نیکوتینی<span dir="LTR">&alpha;7</span> منجر به ایجاد شرایط ضد التهابی در ماکروفاژها و لنفوسیت‌های<span dir="LTR">T </span>&nbsp;می&shy;شود. از طرفی ماکروفاژها و لنفوسیت‌های<span dir="LTR">T </span>&nbsp;نقش مهمی‌را در اسکلروز متعدد(<span dir="LTR">MS</span>) بازی می‌کنند. در این مطالعه اثرات درمانی نیکوتین بر روند آنسفالومیلیت خود&shy;ایمن(<span dir="LTR">EAE</span>، مدل تجربی <span dir="LTR">MS</span>) و پاسخ‌های لنفوسیت&shy;های &nbsp;<span dir="LTR">T</span>کمکی مورد ارزیابی قرار گرفته است.</p> <p dir="RTL"></p> <p dir="RTL"><strong>روش بررسی: &nbsp;</strong>در این مطالعه تجربی، آنسفالومیلیت خود&shy;ایمن تجربی به وسیله نخاع هموژنیزه شده خوکچه هندی و ادجوانت کامل فروند در موش‌های صحرایی نژاد ویستار القا شد. سپس رت&shy;ها در دو گروه 7 سری قرار گرفتند. درمان با نیکوتین (5/2 میلی‌گرم بر کیلوگرم روزانه) از زمان بروز علایم درمانگاهی در گروه درمانی(روز12) آغاز گشت. هم‌زمان، گروه شاهد، تنها حلال دارو را با همان برنامه دریافت نمودند. علایم تا زمان کشتار موش‌ها یعنی روز36، روزانه ثبت گردید. میزان تکثیر لنفوسیتی به وسیله آزمون <span dir="LTR">MTT</span> و میزان تولید سایتوکاین‌ها به وسیله <span dir="LTR">ELISA</span> در بین سلول‌های طحالی سنجیده شد. میزان نیتریک اکساید سرم هم به شیوه گریس سنجیده شد. داده‌های جمع‌آوری شده با استفاده از آزمون‌های من‌ ویتنی یو و تی دانشجویی تجزیه و تحلیل شدند.</p> <p dir="RTL"></p> <p dir="RTL"><strong>یافته‌ها:</strong> تجویز نیکوتین در گروه درمان پس از بروز علایم به طور معنی‌داری موجب تخفیف شدت علایم بالینی گشت. هم‌زمان با کاهش سطح نیتریک اکساید سرمی‌، نیکوتین موجب کاهش معنی&shy;دار تولید سایتوکاین پیش التهابی اینترلوکین 17 و <span dir="LTR">IFN-&gamma;</span> شد<span dir="LTR">.</span> سطح سایتوکاین ضد التهابی اینترلوکین 10 &nbsp;تغییر معنی‌داری نیافت. شدت تکثیر لنفوسیتی نیز در موش‌های گروه تیمار نسبت به گروه شاهد کاهش معنی‌داری یافت.</p> <p dir="RTL"></p> <p dir="RTL"><strong>نتیجه‌گیری:</strong> نتایح این مطالعه نشان داد که نیکوتین اثرات تعدیل کننده سیستم ایمنی را دارد و می‌تواند برای کنترل بیماری <span dir="LTR">MS</span> &nbsp;مورد استفاده قرار گیرد.</p> <p dir="RTL"></p><p dir="RTL"></p> <p><strong>Background & aim</strong>: Lately, it has been demonstrated that the signaling by the &alpha;7 nicotinic receptors produces the anti-inflammatory condition in both macrophages and T cells. Moreover, activation of macrophages and T cells play an important role in multiple sclerosis (MS).&nbsp; In the present study, the therapeutic effect of nicotine on experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), an animal model of MS, and its effects on T-helper cells responses was evaluated.</p> <p></p> <p><strong>Methods:</strong> In the present experimental study, EAE was induced by homogenised guinea pig spinal cord and complete Freund&rsquo;s adjuvant in wistar rats. Animals were allocated in two therapeutic groups (n=7 per group). Treatment with nicotine (2.5 mg/kg-daily) was started in treatment group when the treatment group developed a disability score (at day 12). At the same time, the control group received only the solvent with the same program. Signs of disease were recorded daily until the day 36 when animals were sacrificed. The Splenocytes were checked for proliferation by MTT test and cytokine production by ELISA. The level of nitric oxide in serum was checked by griess test. The data was analyzed using the Student t test and Mann-Whitney U.</p> <p></p> <p><strong>Results: </strong>Nicotine administration in the treatment group significantly reduced the clinical symptoms after the onset of symptoms. Simultaneously with the decrease of the level of serum nitric oxide, nicotine significantly decreased the pro-inflammatory cytokine IL-17 and IFN-&gamma;. The levels of anti-inflammatory IL-10 were not changed significantly. Lymphocyte proliferation was significantly decreased in treatment group compared to control group</p> <p></p> <p><strong>Conclusion:</strong> The results of this study indicated that nicotine had immune modulatory effects and could be used to control MS disease.</p> <p></p><p></p><p></p> مولتیپل اسکلروزیس, آنسفالومیلیت تجربی خودایمن, نیکوتین, پاسخ لنفوسیتی Multiple sclerosis, Experimental autoimmune encephalomyelitis, Nicotine, lymphocyte response 212 224 http://armaghanj.yums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-554-1&slc_lang=fa&sid=1 M Shahmoradi مژگان شاهمرادی mozhgan.shahmoradi@gmail.com 100319475328460018495 100319475328460018495 No Department of biology, Urmia University, Urmia, Iran, گروه زیست شناسی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران، S Khezri شیوا خضری skhezri72@gmail.com 100319475328460018496 100319475328460018496 No Department of biology, Urmia University, Urmia, Iran, گروه زیست شناسی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران، SM Abtahi Froushani سید میثم ابطحی meysamabtahi@hotmail.com 100319475328460018497 100319475328460018497 Yes Department of Microbiology, Urmia University, Urmia, Iran گروه میکروبیولوژی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران