---

چکیده: مقدمه و هدف: تومور کاذب التهابی یک ضایعه با علت نــــامشخص بوده که در نواحی مختلف آناتومیکی بدن گزارش شده است و از نظـر ظاهری و بالینی تابلوی یک نئوپلازم را تقلید می‌نماید و از ضـــایعات غیر معمول در خلف صفاق محسوب می‌شود. در این گزارش به بررسی یک مورد تومور کاذب التهابی در فضای خلف صفاق پرداخته شده است. معرفی بیمار: بیمار یک زن ۳۶ ساله است که با شکایت از درد کولیکی شکم به مدت ۸ ماه به درمانگاه داخلی دانشگاه علوم پزشکی یاسوج در سال ۱۳۸۳ مراجعه نموده است. وی سابقه یبوست، کاهش اشتها و تب را ذکر می‌کند. در معــــاینه فیزیکی حساسیت شکم بدون توده قابل لمس، ارگانومگــالی یا لنفادنوپاتی وجود داشت. بررسی خونی در محدوده طبیعـی بود. در سونوگرافی و سی‌تی‌اسکن شکم یک توده ۶*۶ سانتی‌متر بدون لنفادنوپاتی پاراآئورت در خلف صفــــاق گزارش شد. لاپاراتومی و برداشتـــن کـــامل ضایعه در ایــن مرحله انجام شد. با توجه به گزارش پاتولوژی مبنی بر تشخیص تومور کاذب التهابی فقط پیگیری ماهیانه بیمار تا شش ماه انجام شد و هیچ‌ گونه عودی دیده نشد. نتیجه‌گیری: توده خلف صفاقی می‌تواند یک توده خوش‌خیم کاذب التهابی بوده و تمام علایم پس از خارج نمودن آن برطرف شود. واژه‌های کلیدی: توده خلف صفاق، تومور کاذب التهابی، نئوپلازم

---

مقدمه و هدف: گیاه بیلهر یکی از گیاهان تیره چتریان است که در مناطق حاشیه زاگرس می‌روید. هدف از این مطالعه بررسی اثر دوزهای ۲۰۰ و ۴۰۰ میلی‌گرم عصاره بیلهر بر روی تومور سینه ناشی از دی‌متیل بنزآنتراسن در موش‌های اسپراگ داولی ماده بود. مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی که طی سال‌هـــای ۱۳۸۹ـ ۱۳۸۸ در دانشگاه علــوم پزشکی یاسوج انجام شد، تعداد۴۰ سر موش ۵۰ روزه اسپراگ داولی ماده در قالب ۵ گروه کنترل و آزمون مورد مطالعه قرار گرفتند. گروه‌های آزمون پس از دریافت دی‌متیل بنزآنتراسن ، عصاره الکلی بیلهر در دوزهای ۲۰۰ و۴۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن و گروه کنترل بیمار فقط دی‌متیل بنزآنتراسن و گروه‌های کنترل سالم فقط۲۰۰ و ۴۰۰ میلی‌گرم عصاره بیلهر دریافت کردند. بعد از زمان ۱۲ هفته میانگین اندازه تومور، تعداد تومور و بافت‌شناسی تومور بررسی شد. داده‌های جمع‌آوری شده با استفاده از نرم‌افزار SPSS و آزمون آماری آنالیز واریانس و تی دانشجویی تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها: میانگین اندازه تومور به صورت معنی‌داری در گروه‌های آزمون۲۰۰ و ۴۰۰ میلی‌گرم متفاوت بود(۰۵/۰p<). در گروه کنترل سالم دریافت کننده ۲۰۰ میلی‌گرم عصاره، تومور ایجاد نشد و در گروه کنترل سالم دریافت کننده ۴۰۰ میلی‌گرم عصاره، کنترل بیمار و دو گروه آزمون به ترتیب ۴،۴،۱ و۶عدد تومور سینه ایجاد شد. میانگین افزایش تومور در گروه‌های آزمون۴۰۰ میلی‌متر بیشتر از سایر گروه‌ها بود که اختلاف معنی‌داری با آنان داشت(۰۵/۰p<). نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد که دریافت مقدار ۴۰۰ میلی‌گرم عصاره بیلهر منجر به افزایش اندازه تومور، کاهش وزن و ماندگاری موش‌ها می‌شود، در حالی که ۲۰۰ میلی‌گرم عصاره بیلهر باعث افزایش وزن و کاهش رشد تومور و نکروز تومور سینه در موش‌های درمان شده با دی‌متیل بنزآنتراسن شد.

---

مقدمه و هدف: بیماری تروفوبلاستیک حاملگی شامل طیفی از بیماری‌ها است، که به دنبال یک لقاح غیر طبیعی از تکثیر غیر طبیعی بافت تروفوبلاستیک جفت منشاء می‌گیرند. مولکول گیرنده c-c کموکاینی تایپ ۴ نقش مهمی ‌در فراخوانی لنفوسیت‌های تنظیمی ‌به محل تومور و سرکوب نمودن سیستم ایمنی دارد. ژن این مولکول دارای چندین پلی مورفیسم است، که مهم‌ترین آن در موقعیت C ۱۰۱۴ T می‌باشد که با پایداری این مولکول در ارتباط است. هدف این مطالعه بررسی ارتباط بین این پلی مورفیسم و ژن گیرنده c-c کموکاینی تایپ ۴ در بیماران مبتلا به بیماری تروفوبلاستیک حاملگی و مقایسه آن با افراد نرمال بود. مواد و روش‌ها: در این مطالعه مورد ـ شاهدی که در سال ۱۳۸۹ در دانشگاه آزاد اسلامی واحد کازرون انجام شد، تعداد ۱۰۰ زن مبتلا به بیماری تروفوبلاستیک حاملگی به عنوان مورد و ۱۲۰ زن سالم باردار به عنوان شاهد انتخاب شدند. پس از نمونه‌گیری و استخراج DNA ، پلی‌مورفیسم ژن گیرنده c-c کموکاینی تایپ ۴ با روش PCR-RFLP بررسی شد. داده‌‌های جمع‌آوری شده با استفاده از نرم‌افزار SPSS و آزمون‌های آماری مجذور کای، مان ویتنی و تعادل هاردی ـ واینبرگ تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها: فراوانی ژنوتیپ‌های C‏C، CT وTT در افراد گروه مورد ۳۴، ۶۲ و ۴ درصد و در گروه شاهد ۷/۴۶ ، ۸/۳۵ و ۵/۱۷ درصد بود که تفاوت معنی‌داری را نشان می‌دهند(۰۵/۰p<). این تفاوت در مورد آلل‌های ژن مذکور یعنی آللC وT مشاهده نشد(۰۵/۰p> ). نتیجه‌گیری: با توجه به ارتباط پلی مورفیسم ژن گیرنده c-c کموکاینی تایپ ۴ و بیماری تروفوبلاستیک حاملگی ممکن است، بتوان از ژن مذکور به عنوان یک مارکر پیش آگهی دهنده در شناسایی افراد مستعد استفاده نمود.

---

زمینه و هدف: شوانوم تومور غلاف عصبی است که اغلب ماهیت خوش‌خیم و رشد آهسته داشته و منفرد و کپسول‌دار است. این تومور می‌تواند از هر عصب محیطی که دارای سلول شوان است، مانند قسمت انتهایی اعصاب کرانیال هم منشاء بگیرد. هدف این مطالعه گزارش یک مورد شوانوم با تظاهر درد سیاتیکی بود. معرفی بیمار: بیمارخانم ۳۰ سالهای بود که از درد سیاتیکی شدید و طول کشیده اندام تحتانی راست شکایت داشته و انتشار درد را به ناحیه گلوتئال ذکر می‌کرد. احساس توده در خلف ران داشت و درمعاینه یک توده برجسته، با حدود نامشخص، به ابعاد حدود ۱۵×۱۰ سانتی‌متر در این ناحیه قابل لمس بود که قوام سفت داشت و در لمس درد ناک بود. این توده در MRI خارج عضلانی بود که درخلف قسمت میانی ران راست قرار داشت و در ۱W۱T ایزوسیگنال و در ۲W۲T هیپرسیگنال بود. یافته‌های حین جراحی نشان دهنده منشاء تومور از یکی از شاخه‌های فرعی عصب سیاتیک بود که اثر فشاری روی عصب سیاتیک داشت. حین جراحی توده و شاخه فرعی عصب برداشته شده وپاتولوژی شوانوم بود. نتیجه‌گیری: در بیماران مراجعه کننده با درد سیاتیکی، شوانوم عصب یکی از تشخیص‌های افتراقی است و لازم است در بررسی بیمار مد نظر قرار گیرد.

---

چکیده زمینه و هدف: سندرم تخمدان پلی‌کیستیک نارسایی اندوکرینی است که موجب عدم تخمک‌گذاری می‌شود. فاکتورنکروتیک توموری (TNFα) در تنظیم فعالیت طبیعی تخمدان مؤثر است. میزان بالای TNFα سبب پیشبرد سندرم تخمدان پلی کیستیک می‌شود. در این مطالعه اثر زهر زنبور عسل بر TNFα وعلامت های سندرم تخمدان پلی کیستیک بررسی شد. روش بررسی: در این مطالعه تجربی تعداد ۶۰ سر رت ماده ویستار به سه گروه مساوی کنترل، شم و تجربی تقسیم شدند. جهت القاء سندرم تخمدان پلی کیستیک به گروه تجربی استرادیول والرات تزریق شد. رت‌های القاء شده به سندرم به دو گروه شاهد و تیمار شده با زهر زنبور عسل تقسیم شدند. گروه تیمار به مدت ۱۰ روز متوالی میزان ۲/۰ میلی‌گرم زهر زنبور عسل دریافت کردند. سرم و بافت تخمدانی هر چهار گروه برای مقایسه هیستولوژیک و تغییرات سطح قند خون جمع‌آوری شدند. داده‌ها با آزمون آماری آنالیز واریانس یک طرفه تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها: افزایش قابل‌توجهی در وزن تخمدان گروه تجربی نسبت به کنترل مشاهده شد (به ترتیب ۲۲ و ۵/۱۳ میلی‌گرم)، در حالی ‌که در گروه تحت درمان با زهر زنبور عسل میزان آن کاهش یافت)۵/۱۵میلی‌گرم). سطح قندخون در گروه تجربی ۵/۲۵۶، در گروه کنترل ۱۳۸ و در گروه تحت درمان ۱۵۸ میلی‌گرم بود. ضخامت لایه تکای فولیکول آنترال در گروه تیمار شده کاهش قابل توجهی را در مقایسه با گروه شاهد نشان داد (به ترتیب۱۱۰ و۱۵۰میکرومتر). نتایج ایمونوهیستوشیمی‌افزایش میزان فاکتورTNFα در گروه تجربی نسبت به گروه کنترل را نشان داد، در حالی‌ که میزان آن در نمونه های تیمار شده با زهر زنبور عسل کاهش یافت. نتیجه گیری: نتایج این مظالعه نشان داد که اثر مفید زهر زنبور عسل بر سندرم تخمدان پلی کیستیک ممکن است به دلیل اثر مهاری آن بر روی فاکتور TNFα باشد. واژه‌های کلیدی: سندرم تخمدان پلی کیستیک، زهر زنبور عسل٬ فاکتور نکروتیک توموری، ایمونوهیستوشیمی

---

چکیده مقدمه و هدف : گیاه پنج انگشت به عنوان یک گیاه دارویی برای درمان اختلالات تولید مثلی زنان مورد استفاده قرار می‌گیرد. هدف از این مطالعه، اثر عصاره هیدروالکلی گیاه پنج انگشت بر هسیتومورفولوژی جفت در مدل موش صحرایی بود. روش بررسی: در این مطالعه تجربی، تعداد ۴۰ رت آبستن به طور تصادفی به چهار گروه تقسیم شدند. یک گروه کنترل فقط آب مقطر دریافت کرده و سه گروه تجربی در روزهای ششم تا هفدهم آبستنی، به صورت داخل صفاقی با دوزهای ۲۵، ۵۰ و ۷۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم عصاره گیاه پنج انگشت، تیمار شدند. در روز ۱۸ آبستنی نیمی از حیوانات هر گروه پس از بیهوشی با کلروفرم آسان کشی شدند. جنین و جفت خارج و مطالعات هیستومورفولوژیکی شامل وزن جفت، قطر، ضخامت و همچنین نسبت وزن جفت به جنین ثبت شد. در مورد بقیه حیوانات، پس از انجام زایمان، نوزادان حاصله شمارش شد و میزان زنده‌مانی آنها در طی روزهای۵، ۱۵،۲۵ و ۴۲ پس از تولد محاسبه گردید. داده‌ها با استفاده از آزمون واریانس یک‌طرفه آنالیز شد. یافته‌ها: تیمار با ۵۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم عصاره گیاه پنج انگشت، تعداد و اندازه سلول‌های غول پیکر تروفوبلاستی را کاهش و تعداد سلول‌های گلیکوژن دار تروفوبلاستی را افزایش داد. تیمار با ۷۵میلی‌گرم بر کیلوگرم، پرخونی گسترده‌ای را در ناحیه لابیرنتی جفت ایجاد کرد. به علاوه، تعداد نوزادان به طور قابل توجهی در روزهای ۵،۱۵،۲۵ و۴۲ روز پس از تولد کاهش یافت. نتیحه‌گیری: عصاره گیاه پنج انگشت باعث تغییر در ساختار بافتی جفت شده و ممکن است عملکرد طبیعی آن را دچار اختلال کند. بنابراین، پیشنهاد می‌شود در مصرف خوراکی و یا دارویی این گیاه، خصوصاً در زنان باردار احتیاط لازم صورت گیرد.

---

چکیده
زمینه و هدف: مولتیپل اسکلروزیس (ام اس) یک بیماری خود ایمنی والتهابی سیستم عصبی مرکزی است که در آن غلاف میلین و اکسون سلول­های عصبی مغز و نخاع به وسیله سیستم ایمنی تخریب می­شود. تغییر غلظت سایتوکین­ها یکی از علایم فیزیولوژیکی این بیماری و فعالیت بدنی و ورزش یک روش غیردارویی مهم در حفظ هموستاز آن می­باشد. هدف این پژوهش بررسی اثر هشت هفته تمرین ترکیبی به همراه مصرف مکمل  Q_۱۰بر مقادیر سرمی IL-۱۰ و TNF-α در مبتلایان به مولتیپل اسکلروزیس بود.
 
روش بررسی: در این مطالعه نیمه تجربی، ۲۸ بیمار ام اس (۵ـ۳=EDSS) با روش نمونه­گیری در دسترس انتخاب و به طور تصادفی به سه گروه تجربی (تمرین ترکیبی+ مکمل Q_۱۰، تمرین ترکیبی+ دارونما، مکمل Q_۱۰) و یک گروه کنترل(دارونما) تقسیم شدند که در هر گروه دو مرد و پنج زن حضور داشتند. دو گروه از سه گروه تجربی یک برنامه تمرین ترکیبی شامل دو جلسه تمرین استقامتی (با شدت ۵۰ درصد حداکثر ضربان قلب در ابتدا و ۶۰ درصد در آخر دوره) و یک جلسه تمرین مقاومتی (با شدت ۵۰ درصد یک تکرار بیشینه در ابتدا و ۶۰ درصد در انتهای دوره) در هفته را به مدت هشت هفته انجام دادند. مکمل Q_۱۰ به مقدار روزانه ۲۰۰ میلی‌گرم تجویز شد. نمونه خون ۲۴ ساعت قبل از اولین جلسه و همین‌طور ۲۴ ساعت پس از آخرین جلسه تمرین و پس از ۱۰ ساعت ناشتایی شبانه به منظور اندازه­گیری مقادیر سرمی IL-۱۰ و TNF-α جمع­آوری شد. داده­ها با استفاده از آزمون­های آماری شاپیرو ـ ویلک، آنالیز کواریانس، و تی همبسته در سطح معنی‌داری ۰۵/۰>p تجزیه و تحلیل شدند.
 
یافته‌ها: نتایج تحلیل کواریانس نشان داد بین داده­های مقادیر سرمی IL-۱۰ و TNF-α در هر سه گروه تجربی نسبت به گروه کنترل تغییر معنی­دار وجود نداشت. همچنین، نتایج آزمون تی همبسته نیز نشان داد بین داده­های مقادیر سرمی IL-۱۰ و TNF-α گروه­ها در پس آزمون نسبت به پیش آزمون تفاوت معنی­دار وجود نداشت (۰۵/۰p>).
 
نتیجه­گیری: تمرین ترکیبی همراه با مصرف مکمل کیوتن منجر به تغییر غلظت IL-۱۰ و TNF-α در بیماران مبتلا به ام اس نمی­شود. بنابراین لازم است مدت و شدت این نوع تمرین‌ها و هم‌چنین دوز دارویی مورد استفاده تغییر یابد.
 

---

چکیده
زمینه و هدف: آسپارتام یک شیرین ­کننده مصنوعی است که بالغ بر ۲۰۰ میلیون نفر در بیش از ۹۰ کشور جهان در فرآورده غذایی و دارویی مختلف به­طور گسترده­ای مورد استفاده قرار می­دهند. گزارش­های مورد بحث­ زیادی در سمیت آسپارتام برروی بافت­های مختلف بدن وجود دارد، لذا هدف از مطالعه تعیین و تأثیر مصرف طولانی مدت آسپارتام بر شاخص‌های هیستومورفومتری و هیستوشیمی‌غده فوق کلیوی در موش نر بالغ نژاد NMRI  بود. 
 
روش بررسی: در این مطالعه تجربی تعداد ۳۶ سر موش سفید کوچک آزمایشگاهی نر بالغ از نژاد NMRI با وزن ۲۵ـ۲۰ گرم از مرکز پرورش حیوانات آزمایشگاهی انستیتو پاستور ایران تهیه گردید، موش‌ها به ­صورت تصادفی به چهار گروه تقسیم شدند؛ سه گروه از گروه­های فوق به­ترتیب آسپارتام را به ­میزان‌۴۰(دوز پایین آسپارتام)، ۸۰(دوز متوسط آسپارتام) و۱۶۰(دوز بالای آسپارتام) میلی­گرم بر کیلوگرم وزن بدن به ­صورت خوراکی از طریق گاواژ به­ مدت ۹۰ روز دریافت نموده و هم‌چنین گروه کنترل نیز در نظر گرفته شد. ۲۴ ساعت پس از آخرین تیمار تغییرات هیستولوژی و هیستومورفومتری به وسیله میکروسکوپ دیجیتال مورد ارزیابی قرار گرفتند. هم‌چنین رنگ‌آمیزی‌های اختصاصی پریود یک اسیدشیف، تریکروم ماسون و تولوئیدن بلو به ­ترتیب جهت مشخص کردن مواد کربوهیدرات، میزان فیبروزی شدن و تعداد ماست‌­سل­ها در بافت غده فوق‌ کلیه انجام پذیرفت. داده‌های جمع‌آوری شده با استفاده از آزمون واریانس یک­طرفه و تست توکی تجزیه و تحلیل شدند.
 
یافته­ها: آسپارتام در گروه دوز بالا، موجب به­هم ریختگی نظم سلولی در بین سلول­های ناحیه گلومرولوزا و رتیکولاریس شده بود. هم‌چنین آسپارتام در ناحیه فاسیکولاتا در گروه­های دوز متوسط و دوز بالا موجب به­ هم ریختگی سلولی و ازهم پاشیدگی ستون‌های سلولی شده و کانون­های التهابی و نکروزی نیز در ناحیه فاسیکولاتا قابل مشاهده بودند. در بخش مرکزی غده فوق­ کلیه در گروه­های دوز متوسط و بالا نقاط نکروزی وجود داشتند. تغییرات هیستومتریک افزایش معنی­داری را در اندازه سلول­های اسفنجی، تعداد ماست­سل­ها و ضخامت لایه­های فاسیکولاتا و رتیکولاریس نشان داد. هم‌چنین موجب کاهش معنی­داری در قطر بزرگ ناحیه مرکزی غده فوق­ کلیه در گروه‌های دوز متوسط و بالا شده بود. در پارامترهای ضخامت لایه گلومرولوزا و کپسول غده فوق­ کلیه تغییرات معنی­داری مشاهده نگردید. در بررسی‌های هیستوشیمی‌در رنگ‌آمیزی تری­کروم ماسون مشخص گردید که آسپارتام باعث افزایش بافت فیبروزی در گروه دوز بالا گردیده بود. هم‌چنین در رنگ‌آمیزی پریودیک اسید شیف تغییر محسوسی در رابطه با میزان ترکیبات کربوهیدراتی در گروه­ها وجود نداشت.
 
نتیجه­گیری: یافته­های حاصل از این مطالعه نشان داد که آسپارتام به­عنوان یک اکسیدان، در گروه­های دوز متوسط و بالا با تولید گونه­های فعال اکسیژن موجب اثرات منفی در پارامترهای هیستوموفومتری شده و آسیب بافتی در غده فوق­ ­کلیوی را سبب ­گردید. هم‌چنین باعث افزایش تعداد ماست­سل­ها و فیبروزی شدن بافت غده فوق ­کلیه گردید.
 
 

---

زمینه و هدف: سرطان ریه، یکی از مهم‌ترین علت‌های مرگ ناشی از سرطان است. تغییرات اپی‌ژنتیک شامل؛ متیلاسیون دی ان آ ، داستیلاسیون هیستون و میکرو آر ان آ می‌تواند منجر به خاموش شدن ژن‌های سرکوب کننده سرطان و در نتیجه ایجاد سرطان شود. هدف از این مطالعه تعیین و اثر داروی ۵ ـ آزا سیتیدین بر روی سرطان ریه بود.
 
روش بررسی: این پژوهش یک مطالعه آزمایشگاهی است که در سال ۱۳۹۸انجام شد. تعداد ۳۰۰۰۰۰ سلول‌ برای هر گروه آزمایشی انتخاب شد. سلول‌های سرطانی ریه رده A۵۴۹ با داروی ۵ ـ آزا سیتیدین درمان و میزان زنده بودن سلول، سلول‌های آپوپتوتیک و بیان ژن به ترتیب با تکنیک‌های MTT، فلوسیتومتری و PCR مورد بررسی قرار گرفت. داده‌ها با استفاده از آزمون‌های  آماری آنالیز واریانس یک طرفه و تی تست تجزیه و تحلیل شدند.
 
یافته‌ها: نتایج نشان داد داروی ۵ ـ آزا سیتیدین به طور معنی‌داری باعث مهار رشد سلولی، القاء آپوپتوز، کاهش بیان ژن‌های ِDNA متیل ترانس فراز(DNMT۱،DNMT۳A  و DNMT۳B) و افزایش بیان ژن‌های مهارکننده کینازهای وابسته به سیکلین(p۱۴ARF، p۱۶INK۴a, and p۱۵INK۴b) گردید. 
نتیجه‌گیری:  داروی ۵ ـ آزا سیتیدین می‌تواند با مهار بیان ژن‌های متیل ترانس فراز باعث افزایش بیان ژن‌های مهار کننده توموری و القاء آپوپتوز در سلول‌های سرطانی ریه گردد. درصد سلول‌های آپوپتوتیک پس از ۲۴  و ۴۸ ساعت به ترتیب ۸۹/۸ و ۷/۵۴ بود(۰۰۱/۰p<). حداکثر میزان آپوپتوز پس از ۴۸ ساعت مشاهده شد.

 

---

زمینه و هدف: دانه گیاه کنجد حاوی ترکیبات فیتواستروژن و آنتی­اکسیدان می‌باشند که می­تواند روی دستگاه تولید مثل تأثیرگذار باشد. با توجه به اهمیت کیسه منی در فعالیت­های تولید مثلی جنس نر، لذا هدف از این پژوهش تعیین و بررسی تغییرات هیستومورفومتری کیسه منی موش صحرایی بالغ جوان و مسن پس از دریافت دانه کنجد بود.
 
روش بررسی: در این مطالعه تجربی که در سال ۱۳۹۶ انجام شد، ۴۰ سر موش صحرایی جوان و مسن وارد مطالعه شدندو به ۴ گروه مساوی تقسیم شدند. گروه کنترل جوان و مسن هر کدام به ۲ گروه(۳۰ روزه و ۶۰ روزه) تقسیم و روزانه ۲۸ گرم پلت دریافت کردند. گروه تیمار جوان و مسن نیز هر کدام به ۲ گروه(۳۰ روزه و ۶۰ روزه) تقسیم شدند و روزانه ۵/۸ گرم دانه­ی کنجد و ۵/۱۹ گرم پلت(۳۰ و ۷۰ درصد جیره­ غذایی) دریافت کردند. در پایان دوره پرورش، پس از آسان­کشی، نمونه­گیری انجام شد. از کیسه­ منی به روش استاندارد تهیه مقاطع بافتی، برش­هایی به ضخامت ۶ـ۵ میکرومتر تهیه و با روش هماتوکسیلین ـ ائوزین رنگ­آمیزی شدند، از سوی دیگر، سطح هورمون تستوسترون خون نیز اندازه­گیری شد. داده‌های جمع­آوری شده با استفاده از آزمون‌های آماری واریانس یک طرفه تجزیه و تحلیل شدند.
 
یافته­ها: ارزیابی هیستومورفومتریک کیسه منی نشان داد که تیمار ۳۰ و ۶۰ روزه با کنجد در موش­های جوان، موجب افزایش معنی­دار ضخامت بافت پوششی، ضخامت طبقه­ عضلانی و ضخامت کل دیواره شده است. در تیمار ۳۰ و ۶۰ روزه در موش­های مسن ضخامت طبقه عضلانی و ضخامت کل دیواره افزایش معنی­داری را نشان داد. به دنبال مصرف کنجد، هورمون تستوسترون در موش­های جوان افزایش پیدا کرد. هم‌چنین به دنبال مصرف کنجد در ساختار بافتی کیسه منی موش­های مسن نسبت به موش‌های جوان بهبود قابل توجهی مشاهده نشد(۰۵/۰p<).
 
نتیجه­گیری: به نظر می‌رسد روند افزایش سن تغییر چندانی در بافت کیسه منی ایجاد نکرده، ولی دانه کنجد توانسته موجب بهبود ساختار بافتی کیسه­ منی موش­های صحرایی جوان و مسن از جمله افزایش ضخامت بافت پوششی، طبقه­ عضلانی و کل دیواره آن شود.

 

---

زمینه و هدف: فعالیت ورزشی یکی از عوامل مؤثر در به وجود آمدن فشار­اکسایشی است. افزایش فشار­اکسایشی می‌تواند در بروز آسیب­ها و بیماری­های قلبی ـ عروقی تأثیر­گذار بوده و موجب تحریک تولید سایتوکین­ها از سلول­های متعددی شود، اما از طرفی برای مقابله با این فشار­ها، بدن با فعال کردن سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی و سایر سیستم­های محافظت­کننده به فشار­اکسایشی پاسخ می­دهد. لذا­ هدف­ از پژوهش حاضر تعیین و تأثیر تمرینات استقامتی شدید و تناوبی شدید بر هم اکسیژنازـ ۱ و عامل نکروز توموری آلفا در بافت قلب موش­های نر ویستار بود.
 
روش بررسی: در این مطالعه تجربی که در سال ۱۳۹۸ انجام شد، ۲۴ سر موش صحرایی نر بالغ  نژاد ویستار با سن ۸ هفته، پس از ۲ هفته آشناسازی و وزن‌کشی به ‌­­صورت تصادفی در ۳ گروه(کنترل، تمرین استقامتی شدید، تمرین تناوبی شدید)تقسیم شدند. پروتکل تمرین استقامتی شدید و تناوبی شدید ­­شامل دویدن بر روی نوار­گردان به مدت ۸ هفته(۵ جلسه در هفته) بود، آب و غذای استاندارد و به ‌صورت آزادانه در ­اختیار آزمودنی‌ها قرار گرفت. ۴۸ ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی و ۴ ساعت ناشتایی، آزمودنی‌ها تشریح شدند و نمونه‌های بافتی جمع‌آوری شد و غلظت آنزیم HO-۱ با استفاده از روش الایزا و هم‌چنین میزان TNF-α به روش الایزا سنجش شد. داده‌های جمع‌آوری شده با استفاده از آزمون‌های آماری شاپیروویلک، آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی تجزیه ‌وتحلیل شدند.
 
یافته‌ها: نتایج نشان داد پس از ۸ هفته تمرین استقامتی شدید و تمرین تناوبی شدید تفاوت معنی­داری در میزان  TNF-αو بافت قلب گروه­ها وجود ندارد(۰۵/۰p<). هم‌چنین ۸ هفته تمرین استقامتی شدید و تمرین تناوبی شدید تأثیر معنی­داری بر میزان                      آنزیم   HO-۱ بافت قلب نداشت (۰۵/۰p<).
 
نتیجه‌گیری: با توجه به عدم تغییر میزان HO-۱ و TNF-α بافت قلب به دنبال ۸ هفته تمرین استقامتی شدید و تمرین تناوبی شدید، شاید بتوان عنوان کرد که تمرینات ورزشی منظم، با ایجاد سازگاری مفید در سیستم آنتی‌اکسیدانی، بدن را در مقابل استرس اکسیداتیو­ مقاوم­تر می‌کنند.
 
 

---

چکیده

مقدمه: بیماری پارکینسون با بروز التهاب سیستمی در اعصاب همراه است. اگرچه نقش تمرین ورزشی و مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی به تنهایی بر سلامت سیستم عصبی نشان داده شده است؛ با این حال اثر تعاملی آن‌ها به‌خوبی شناخته نشده است. بررسی تأثیر تعاملی تمرین هوازی و مکمل دهی سیر بر سطوح TNFα در موشهای پارکینسونی، از آن جهت ضرورت دارد که التهاب عصبی نقش محوری در تخریب نورونهای دوپامینرژیک ایفا میکند و شواهد نشان میدهد هر دو مداخله بهطور مستقل دارای خواص ضدالتهابی هستند، اما سازوکارهای هم افزایی آنها ناشناخته باقی مانده است.  این پژوهش با هدف ارائه راهبردهای غیردارویی کم هزینه و در دسترس برای تعدیل مسیرهای التهابی در پارکینسون طراحی شده است، چرا که کاهش TNFα میتواند به عنوان رویکردی پیشگیرانه-درمانی، پیشرفت بیماری را کُند کرده و کیفیت زندگی مبتلایان را بهبود بخشد. از این رو مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر هشت هفته تمرین هوازی همراه با مکمل سیر بر مقادیر بیان ژنی عامل نکروز دهنده تومور آلفا در بافت مغز موش‌های صحرایی مبتلا به پارکینسون انجام شد.
روش‌ها: در این مطالعه تجربی تعداد ۲۴ سر موش صحرایی پارکینسونی شده با تزریق mg/kg ۲ رزرپین به گروه‌های (۱) کنترل بیمار، (۲) مکمل سیر، (۳) تمرین هوازی و (۴) تمرین هوازی + مکمل سیر تقسیم شدند. جهت بررسی اثرات القا پارکینسون بر TNF-α تعداد ۶ سر موش صحرایی در گروه کنترل سالم قرار داده شد. گروه‌های تمرین هوازی به مدت هشت هفته، سه جلسه در هفته و هر جلسه ۱۵-۴۸ دقیقه با سرعت ۱۰ الی ۲۴ متر بر دقیقه بر نوار گردان دویدند. همچنین گروه‌های مصرف مکمل سیر به مدت هشت هفته روزانه mg/kg ۵۰۰ عصاره آبی سیر را به صورت خوراکی مصرف نمودند. جهت تجزیه‌وتحلیل داده‌ها از آزمون t مستقل، آزمون آنالیز واریانس دوراهه و آزمون تعقیبی بونفرونی استفاده شد. داده‌های تحقیق حاضر با استفاده از نرم‌افزار SPSS ۲۲ تجزیه‌وتحلیل شدند.
نتایج: مقادیر TNF-α در گروه کنترل بیمار به‌طور معنی‌داری بیشتر از گروه کنترل سالم است (۰۰۱/۰=P). بیان TNF-α در بافت مغز موش‌های صحرایی در گروه‌های تمرین (۰۴/۰=P) و مصرف مکمل (۰۰۳/۰=P) به‌طور معنی‌داری کمتر از گروه کنترل بود. همچنین تمرین و مکمل سیر دارای اثر سینرژیستی بر کاهش TNF-α در بافت مغز موش‌های صحرایی مبتلا به پارکینسون می‌باشند (۰۰۲/۰=P).
نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد تمرین هوازی و مکمل سیر هم به تنهایی و هم به‌طور همزمان از مسیرهای مشابهی می‌توانند اثر یکدیگر را در کاهش عوامل التهابی در بافت مغز موش‌های صحرایی مبتلا به پارکینسون کاهش دهند.

---

زمینه و هدف: مولتیپل اسکلروزیس یکی از شایعترین بیماری‌های دستگاه اعصاب مرکزی است و در اثر تخریب غلاف میلین ایجاد می‌شود. فعالیت ورزشی به عنوان یک راهکار عملی نقش مهمی در افزایش فاکتور نکروز توموری آلفا و اینترلوکین ۱۰ در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس دارد، هر چند در مورد مناسب‌ترین برنامه ورزشی تفاهم عمومی وجود ندارد. لذا هدف مطالعه حاضر، بررسی اثر تمرینات ترکیبی ورزشی بر فاکتور نکروز توموری آلفا (TNF-a) و اینترلوکین ۱۰ (IL-۱۰) در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس می‌باشد.
روش بررسی: این مرور نظام‌مند و متاآنالیز براساس راهنمای PRISMA-۲۰۲۰ و دستورالعمل Cochrane انجام شد. جستجو در پایگاه‌های انگلیسی‌زبان (PubMed، Scopus، Web of Science) و در پایگاه‌های فارسی‌زبان (Magiran،Nor Magiran‌، Sid، Google Scholar) از ابتدا شروع تا ۹ بهمن ۱۴۰۳ (ژانویه ۲۰۲۵) صورت گرفت. کلیدواژه‌های مرتبط به زبان انگلیسی Combined exercise، TNF-a، IL-۱۰، MS و مرتبط به زبان فارسی تمرین ترکیبی، فاکتور نکروز توموری آلفا، اینترلوکین-۱۰و مولتیپل اسکلروزیس به‌کار گرفته بود. کیفیت مطالعات با مقیاس پدرو ارزیابی شد. اندازه اثر تمرین ترکیبی ورزشی نسبت به گروه شاهد با تفاوت میانگین استاندارد شده (WMD) با فاصله اطمینان ۹۵ درصد (CI) و برای ناهمگونی با شاخص (I²) بررسی گردید. سوگیری انتشار با نمودار قیفی (Funnel plot) و آزمون ایگر (Egger) ارزیابی شد.
یافته­ها: ۸ مطالعه شامل ۲۵۶ بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس وارد متاآنالیز شدند. تمرینات ترکیبی ورزشی سبب تغییر غیرمعنادار TNF-a ]۱۱۸/۰‌P= ،(۴۹۹/۱- الی ۱۶۸/۰) ۶۶۵/۰-=‌[WMD و IL-۱۰ ]۶۴۹/۰‌P= ،(۵۰۸/۱- الی ۴۲۱/۲) ۴۵۶/۰=‌[WMD نسبت به گروه شاهد در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس گردید.
نتیجه­گیری: تمرینات ترکیبی ورزشی در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس باعث تغییر غیرمعنادار در سطوح TNF-α و IL-۱۰ نسبت به گروه شاهد شد. برای بررسی دقیق‌تر اثرات این تمرینات بر پاسخ‌های ایمنی، مطالعات آینده با حجم نمونه بزرگ‌تر و طراحی کنترل‌شده لازم است.