|
اثر محافظت نورونی هیستیدین بر سلول های ناحیه CA1 هیپوکامپ موش صحرایی متعاقب انسداد موقت شریان مغزی میانی
|
سید حسن افتخار واقفی   ، وحید شیبانی ، عباس محمدی پور 1، علی ابولی |
| 1- ، mohammadia881@mums.ac.ir |
|
|
چکیده: (4258 مشاهده) |
| زمینه و هدف: عوامل متعددی از جمله آزادسازی گلوتامات و واکنش‌های التهابی به دنبال ایسکمی‌مغزی منجر به مرگ سلولی می‌شوند. هیستامین می‌تواند باعث مهار آزادسازی گلوتامات و واکنش‌های التهابی شود. هدف این مطالعه بررسی اثر محافظت نورونی اسید آمینه هیستیدین بر سلول‌های ناحیه CA1 هیپوکامپ موش صحرایی متعاقب انسداد موقت شریان مغزی میانی بود.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی تعداد 36 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به شش گروه مساوی شامل؛ کنترل، شاهد جراحی، ایسکمی و 3 گروه دریافت کننده دوزهای 200، 500 و 1000 میلی‌گرم بر کیلوگرم تقسیم شدند. ایکسمی مغزی به مدت 60 دقیقه با انسداد موقت شریان مغزی میانی در همه گروه‌ها به جز کنترل و شاهد جراحی انجام شد. پس از هفت روز میانگین تعداد نورون‌های دژنره و میزان نکروز پان‌سلولار سلول‌های ناحیه CA1 بررسی شد. داده‌ها با آزمون آماری آنالیز واریانس یک طرفه تجزیه و تحلیل شدند.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که میانگین تعداد نورون‌های دژنره و میزان نکروز پان سلولار در گروه‌های دریافت کننده دوزهای 500 و 1000 میلی‌گرم بر کیلوگرم هیستیدین در مقایسه با گروه ایکسمی به طور معنی‌داری کاهش داشت(001/0p<)، در حالی که این کاهش در گروه دریافت کننده دوز 200 میلی‌گرم بر کیلوگرم هیستیدین معنی‌دار نبود(05/0p>).
نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد، تجویز هیستیدین قبل از ریپرفیوژن اثرات محافظت نورونی دارد و آسیب نورون‌های ناحیه CA1 هیپوکامپ را به دنبال ایکسمی موقت، کاهش می‌دهد. |
|
| واژه‌های کلیدی: ایسکمی مغزی، هیپوکامپ، هیستیدین |
|
|
متن کامل [PDF 481 kb]
(1341 دریافت)
|
نوع مطالعه: پژوهشي |
موضوع مقاله:
تخصصي
دریافت: 1394/2/5 | پذیرش: 1394/2/5 | انتشار: 1394/2/5
|
|
|
|
|
|
