TY - JOUR T1 - Frequency of Mutations in Friedoxin Gene in Trichomonas Vaginalis Isolated From Women With Vaginitis Referred to Yasuj Gynecologic Clinic in 2017 TT - بررسی فراوانی نسبی جهش در ژن فریدوکسین در ایزوله‌های تریکوموناس واژینالیس جدا شده از زنان مبتلا به واژینیت در زنان مراجعه کننده به کلینیک زنان یاسوج در سال 1396 JF - yums-armaghan JO - yums-armaghan VL - 23 IS - 5 UR - http://armaghanj.yums.ac.ir/article-1-2230-fa.html Y1 - 2018 SP - 608 EP - 618 KW - Trichomonas vaginalis KW - Ferredoxin gene KW - Vaginitis KW - Mutation N2 - زمینه و هدف: تریکومونیازیس شایع‌ترین عفونت غیر ویروسی منتقله از راه جنسی در سراسر جهان می‌باشد. در مطالعه‌های قبلی در زنان مراجعه کننده به کلینیک زنان شهر یاسوج، آلودگی به انگل تریکوموناس واژینالیس، با روش‌های مختلف تشخیص بالینی 04/19 درصد و 28 درصد، با روش میکروسکوپی 9/42 درصد و 41 درصد و با روش ملکولی 11 درصد گزارش شده است. مقاومت انگل به مترونیدازول مشکل درمانی موجود می‌باشد که در این مقاومت، جهش در ژن فریدوکسین انگل نقش مهمی ‌دارد. هدف از این مطالعه فراوانی جهش و تعیین نقطه جهش در این ژن در انگل‌های جدا شده از بیماران مراجعه کننده به کلینیک زنان یاسوج در سال 1396بود. روش بررسی: در این مطالعه توصیفی که در سال 1396 انجام شد، تعداد 46 نفر بیمار دارای علایم بالینی واژینیت انتخاب و پس از ثبت اطلاعات فردی به همراه علایم بالینی در پرسشنامه، از هر بیمار دو نمونه سواب واژینال تهیه شد. یک نمونه در لوله آزمایش حاوی سرم فیزیولوژی برای بررسی میکروسکوپی و نمونه دیگر در محیط کشت دورسه برای رشد انگل قرار داده شد. در نهایت دی ان آی تروفوزوئیت‌های به دست آمده با استفاده از کیت استخراج و با دو بار انجام آزمایش PCR مختلف وجود تریکوموناس واژینالیس و ژن فریدوکسین تأیید گردید. باندهای حاصل از پی‌سی‌آر ژن فریدوکسین به وسیله کمپانی بیونر کره جنوبی تعیین توالی گردید و در پایگاه NCBI به منظور یافتن محل جهش، بلاست شدند. نتایج با استفاده از تعیین درصد و روش‌های آماری توصیفی تحلیل گردید. یافته‌ها: بر اساس یافته‌های این پژوهش، 20 نمونه(47/43 درصد) در مطالعه‌های میکروسکوپی و محیط کشت از نظر تریکوموناس واژینالیس مثبت بودند و 12 نمونه(08/20 درصد) در PCR، مثبت شدند. ژن فریدوکسین در این 12 نمونه، تکثیر و توالی یابی شد. در هیچ‌کدام از نمونه‌های بررسی شده جهش در ژن فریدوکسین دیده نشد. نتیجه‌گیری: تغییرات در ژن فریدوکسین باعث مقاوت به مترونیدازول در درمان تریکومونیازیس می‌گردد، که در این مطالعه از نمونه‌های مورد بررسی چنین تغییری دیده نشد و این بدان معنا می‌باشد که در این نمونه‌ها هیچ مقاومت درمانی مرتبط با ژن فریدوکسین وجود نداشته است. M3 ER -