1- گروه زیست شناسی ـ ژنتیک، واحد مرودشت، دانشگاه آزاد اسلامی، مرودشت، ایران 2- گروه زیست شناسی ـ ژنتیک، واحد مرودشت، دانشگاه آزاد اسلامی، مرودشت، ایران ، godarzih@alumni.tums.ac.ir
چکیده: (271 مشاهده)
زمینه و هدف: لوسمی میلوییدی مزمن یا CML یک اختلال میلوپرولیفراتیو کلونال با شاخص سیتوژنتیکی کروموزوم غیر طبیعی فیلادلفیا میباشد. یکی از مسیرهای پیام رسانی مهم در روند تکثیر و آپوپتوز سلولهای سرطانی و پاتوژنز بیماری β-TGF میباشد که عدم تنظیم بیان اجزای آن مانند خانواده SMADها نقش به سزایی در تنظیم رشد تومور و توسعه سرطان ایفا میکند. هدف از این مطالعه تعیین و بررسی بیان ژنهای SMAD3 وSMAD4 در بیماران مبتلا به CML و رده سلولی K562 بود. روش بررسی: این مطالعه توصیفی به صورت مورد ـ شاهدی میباشد که در سال 1400 در دانشگاه آزاد اسلامی واحد مرودشت انجام شد. جامعه آماری پژوهش شامل 80 نفر مراجعه کننده به پیوند میباشند که در دو گروه ؛ 40 بیمار مبتلا به CML به عنوان گروه مورد و 40 فرد سالم به عنوان کنترل که از نظر سن و جنس سازگار بودند و رده سلولی K562 انتخاب شدند. میزان بیان ژنهای SMAD3 و SMAD4به وسیله تکنیک Real Time PCR و سنتز cDNA سنجیده شد و دادههای جمعآوری شده با استفاده از آزمونهای آماری T test آنالیز واریانس یک طرفه تجزیه و تحلیل شدند. یافتهها: ژن SMAD3دربیماران مبتلا به CML به طور معنا داری دچار کاهش بیان بود و این نتیجه در رده سلولی K562 نیز مشاهده گردید(p<0.0001) و میزان بیان ژن SMAD4 در بیماران و رده سلولی K562 هیچگونه ارتباط معناداری با بیماری را نشان نداد(p<0.001) مقادیر P کمتر از 0.05 در نظر گرفته شد). نتیجهگیری: بر طبق مطالعه انجام شده بیان برخی ژنها در مسیرهای پیام رسانی میتواند نقش مؤثری در توسعه بیماری یا مقاومت دارویی داشته باشد. کاهش بیان SMAD3 در CML میتواند نشان دهنده ارتباط بیماری و اختلال در بیان ژنها باشد.